驗動物本模型可用大、小鼠、兔等實驗動物造模，本文小蟲主要介紹在小鼠上的造模過程。8周齡，24g體重的C57BL/6小鼠（二）試劑耗材1、實驗試劑TNBS、橄欖油、無水乙醇、、1mL注射器、軟管（可用膽汁插管的軟管）、渦旋儀2、試劑配制首先將TNBS溶于水，配制成5%TNBS（w:v）水溶液，然后配制橄欖油與比例為1:4（v:v）的均勻混合溶液，使用該混合液將5%的TNBS稀釋為1%的TNBS溶液（或首先將TNBS溶于水，配制成5%TNBS（w:v）水溶液，然后使用無水乙醇將5%的TNBS稀釋為1%的TNBS溶液）。3、造模動物模型可以用于研究生物體的生理和生化過程。淮安口碑好的動物模型說明書

模型研究：研究發現，小鼠肝臟特異性過表達尿激酶型纖溶酶原蛋白（urokinase-typeplasminogenactivator，uPA）可引起肝細胞壞死，即uPA轉基因小鼠可以作為肝損傷模型。但是uPA轉基因鼠的缺點是死亡率高，難于繁殖。基于此，北京維通達利用基因工程方法開發了可調控的更接近生理性條件的肝損傷模型Tet-uPA轉基因小鼠。這種小鼠轉入了兩個基因片段，Alb-rtTA和TRE-uPA，構成在肝細胞內特異表達的Tet-On系統調控的uPA轉基因結構。Tet-uPA小鼠在不誘導的情況下是完全健康狀態，可以正常繁殖；當用四環素類藥物Dox誘導時，uPA在肝細胞內表達，引起肝損傷。既可以用高劑量Dox誘導產生急性肝損傷甚至肝衰竭的表型，也可以用較低劑量持續誘導成為慢揚州正規動物模型價格構建動物模型的注意事項。

動物模型此外，小鼠模型會出現體重下降而不是升高的特點，同時也不會出現胰島素抵抗現象，而臨床NASH患者也不會出現膽堿缺乏。這些強調了動物模型中肝臟甘油三酯積累的潛力，但在病理生理學上卻無法模擬臨床NASH。其他因素，比如環境溫度，也可能會影響NASH動物模型的疾病程度，當喂養高脂食物時，在熱中性環境條件下飼養更符合人類疾病狀態。采用西方飲食及每周腹腔注射CCl4（肝，可放大損傷和纖維化）誘導的NASH動物模型也與臨床NASH高度相似。3、解決方案維通達可以提供各種類型的肝相關疾病模型，滿足藥物研發與治病機理的研究（見表4）。使用維通達提供的肝相關動物模型和服務，

動物模型很多模型在組織病理上的變化與臨床NASH很相似，但是肝臟的代謝、轉錄特點可能并不一致。因此動物模型不應在組織學上還應該在蛋白質組、脂質組和轉錄組等基礎上評估模型與臨床疾病的相關性。其中一些轉錄組特征包括免疫信號、脂質代謝、糖代謝改變。正常小鼠（比如C57/BL6）給予蛋氨酸-膽堿缺乏飲食（MCD）和膽堿缺乏、L-氨基酸補充（CDAA）的飲食可以形成與NASH相似的病理組織如肥胖、炎癥、纖維化。然而，膽堿缺乏飲食誘導的模型與臨床NASH發病機制無關，因為膽堿缺乏會阻止肝臟脂質合成通路。?動物模型評估的重復性原則是指復制的動物模型應力求可靠地反映人類疾病。

造模方式：1、將大鼠隨機分配至2組中，每組5只，正常喂食喂水7d后進行試驗；2、大鼠體重為200g±10g，按組別給予藥物：生理鹽水組每只腹腔注射1ml生理鹽水、模型組每只按5ml/kg背部皮下注射四氯化碳3、各組藥物注射24h后取材進行相關檢測生化結果顯示：給予四氯化碳后TP含量下降，ALT和AST含量上升HE：生理鹽水組肝索結構清晰，血管內無淤血，血管周圍無炎癥病灶，肝小葉結構清晰；給予四氯化碳后肝索排列紊亂，結構不清，存在大量壞死區域且肝索結構消失，有大小不一的空泡結構，多數血管內有淤血并伴有粉染蛋白樣物質，血管周圍有炎癥反應灶，少量紅細胞滲出；西維來司鈉介入后肝索排列不清晰，存在部分壞死區域且肝索結構消失，有大小不一的空泡結構，少數血管內有淤血并伴有粉染蛋白樣物質，血管周圍有炎癥反應灶，極少量紅細胞滲出。三種慢性胰腺炎動物模型。金山區大鼠動物模型公司

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人源化小鼠模型屬于典型的基因動物模型，通過異種移植（從一個物種取得并移植到另一個物種）產生更精確的反映了人類可比較的疾病狀態，用于對臨床前藥物安全和有效性進行測試、加速新藥的開發和驗證，實現個性化醫學或藥物。（1）獨特基因組的動物模型：用于研究人類特定基因或相關疾病的性質；（2）基因敲除動物模型：研究基因功能，開發新的治療方法和相關策略；（3）插入微生物基因動物模型：研究其在治病過程中的作用；（4）插入報告基因的動物模型：研究檢測基因的表達[4]。淮安口碑好的動物模型說明書