要使外泌體在臨床上得以更加廣fan的應用，仍然需要更加深入的研究:(1)外泌體的提純方式主要是超速離心，這種提純方式效率較低，耗費時間長并且相對昂貴，并不適宜在臨床上應用。(2)外泌體雖然具有一定的靶向性，但這種靶向性較弱，不足以解決中流的靶向zhiliao問題。通過在外泌體表面表達特異性肽的方法可以為上述問題的解決提供較為有效的途徑。(3)在外泌體的載藥fang式方面，現在常用的電穿孔法雖更具優勢，但往往會對外泌體或藥物的完整性產生影響，轉染外泌體法不能保證基因類藥物全部進入外泌體內而不是粘附在外泌體表面，存在著安全隱患。(4)外泌體作為細胞分泌物質，其本身可調性并不如脂質體以及聚合物基藥物載體。外泌體可以將PD-L1轉運至其他PD-L1表達低或沒有PD-L1的細胞，并可能與PD-1結合。江蘇CD63外泌體慢病毒包裝

基于免疫細胞來源的外泌體能夠介導和調節機體對中流的免疫反應，外泌體在中流免疫zhiliao方面的潛力受到廣fan關注。其中樹枝狀細胞產生的外泌體包含大量的MHC-多肽復合物和免疫刺激相關的分子，能夠激huo相關的T細胞，介導體內抗中流應答，在多個臨床試驗中表現出良好的抗中流療效。Morse等考察了樹枝狀細胞外泌體對非小細胞肺ai患者的療效。結果表明，患者對樹枝狀細胞外泌體耐受性良好，1/3患者表現出了對樹枝狀細胞外泌體的T細胞響應，2/4患者自然殺傷細胞活性得以激huo。福瑞達 外泌體外泌體是指包含了復雜 RNA 和蛋白質的小膜泡 (30-150nm)。

在當代準確醫療的大趨勢下，外泌體的發現和研究為肺病的早期診斷和醫治提供了嶄新的方向。外泌體在液體活檢中的巨大潛力可以為肺病患者的早期發現和早期診療提供可靠依據。根據種瘤來源的外泌體在肺病的發發展和侵襲轉移過程中的作用及相關機制的研究，臨床醫療人員可以針對不同的患者制定合適的醫治方案，以達到改善肺病患者生存率，延長肺病患者生存時間的目的。但是，針對外泌體的研究還存在諸多的問題有待廣大研究者解決，如：外泌體的純化及標記方法、如何尋找外泌體的靶基因、外泌體的作用機制及信號通路等。總而言之，外泌體的研究有著廣闊的前景，基于外泌體與肺病的研究，有望研發出能夠應用于肺病臨床診斷和醫治的有效措施，造福更多的患者。

外泌體的相關成分：1、外泌體的膜同細胞一樣，是磷脂雙分子層。2、外泌體膜含有MHC-1/2蛋白，能綁定特異性的肽鏈。3、外泌體膜中有跨膜蛋白PGRL、LAMP1、LAMP2。4、外泌體膜中有膜轉運融合蛋白annexins、RAN、GTPases。5、外泌體膜上有脂質筏Chol、ceramide、SM、PC，限制膜流動，參與包括跨膜信號轉導、物質內吞、脂質及蛋白定向分選的多種功能。6、外泌體中含有核酸，包括miRNA、DNA、lncRNA、mRNA；同時還有一些蛋白、脂類也能被包裹到外泌體中。7、與外泌體產生相關的重要分子：Ral、ARF6、PLD2、RAB家族。8、一些物質進行外泌體中是特異性的：如hnRNPA2B1能結合lncRNA或miRNA特異性的序列（GGAG/CCCU），進行主動包埋。外泌體的膜同細胞一樣，是磷脂雙分子層。外泌體主要來源于細胞內內溶酶體微粒內陷形成的多囊泡體，經多囊泡體外膜與細胞膜融合后釋放到胞外基質中 。

外泌體有很多潛在優勢，但是外泌體在藥物遞送中的應用研究才剛剛起步，尚有許多問題需解決：如何修飾外泌體的靶向性：缺氧瘤細胞來源的外泌體傾向于向缺氧瘤組織內募集；此外，還可通過在外泌體膜表面設計與靶細胞特異性結合的抗體、配體或受體來實現。如何提高藥物裝載效率：目前主要有①前裝載方法（首先將藥物加載到母細胞中，隨后外泌體形成并包裹藥物分泌到細胞外，常用的方法如轉染、共孵育等）；②后裝載方法（直接將藥物加載到外泌體中，例如孵育、電穿孔、超聲、擠出、凍融循環等）；③其他裝載方法（主要是通過生物工程修飾母細胞來實現）。如何實現外泌體的大量生產：目前大規模生產外泌體的方法主要是自發生產和非自發生產。結果表明，PS親和法可以檢測到許多目前為止都無法檢測的外泌體蛋白質和RNA。山東CD9外泌體慢病毒包裝

干細胞外泌體可以有效活化提高細胞能量加速細胞排毒、淡化色斑。江蘇CD63外泌體慢病毒包裝

外泌體即細胞分泌的直徑約40-100nm的微小膜泡，多種細胞在正常及病理狀態下均可分泌外泌體。一開始被當做細胞排泄物，但是近幾年，研究發現外泌體可謂是小身體大作用。種瘤發生轉移后，如何靶向呈遞藥物一直是種瘤醫治中的一個巨大挑戰。發表于NanoLett的一項研究中，研究人員利用外泌體制備藥物的遞送系統（LD-MDS），并取得成功。在這項研究中，研究人員將相關藥物錨定在活巨噬細胞膜上，細胞自身相關蛋白酶響應開啟并將藥物轉載進入外泌體，順利遞送至肺轉移灶并且轉化為納米囊泡和次級納米囊泡，促進轉移性4T1病細胞的有效內化和細胞死亡。之后，受損的4T1病細胞可以釋放次級納米囊泡和游離藥物分子，再破壞鄰近的病細胞。研究顯示，LD-MDS對體內直徑小于100μm的肺轉移病灶顯示出優異的靶向效率，并顯著壓制肺轉移。江蘇CD63外泌體慢病毒包裝

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